高尿酸偏高高血症(HUA)是一个种以尿酸偏高高层次上升的为结构特征的消化吸收性病症，其起病率有上升的未来趋势，一般与肾伤害相关的英文。直肠生物学学群和直肠源头的糖尿病毒性是肠-肾轴中的关键性媒质，可使得肾技能破坏。直肠菌群失衡与许多种肾脏病症相关的英文。既使，HUA诱导性的直肠菌群失衡在肾伤害转型中的按照用处和存在规则尚不了解。
2025年6月中国南方医科学校时赵晓山销售团队在Microbiome（IF13.8）报刊内容上撤稿名为“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”软文。调查效果反映HUA诱惑的直肠菌群絮乱助于肾拉伤的發展，有可能是在可以淡化肠源性肾衰竭黑色素的呈现并之后刺激启动NLRP3炎症病变小体。拜谱生物学为该调查作为了MT1000生物学全靶分解代谢组学技术水平服务培训。

英语翻译一级标题：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
常常关键词：高血尿酸血症中胃肠菌群失常进行促活NLRP3发炎小体促使肾损坏
期刊杂志：Microbiome
202历经四年直接影响分子：13.8
发稿时：2023年6月
合作方单位名称：南方地区医科二本大学
学习的材料：大鼠肾脏集体
拜谱提拱技术设备：MT1000医学研究全靶产生组学检侧
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
做者实现敲除尿酸偏高酶(UOX)构建HUA大鼠模板。HUA大鼠展示出看不出的肾功效阻碍、肾小管破损、仟维化、NLRP3发炎小体修改密码和肠防御系统功效损毁。因为深入分析HUA对消化道微生态学群的作用，做者对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝对比大鼠的粪水来了16S rRNA测序，以揭露组间消化道微生态学群落有特点的的差异。
PCoA分享表现了组间细小微生物菌种工程技术群落的比较分开(图1A)。在门的水平面上，WT和UOX−/−大鼠的肠胃细小微生物菌种工程技术qq群主要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、布线菌门(actiobacteriota)和膨胀菌门(Proteobacteria)组建(图1B)。与WT大鼠优于，UOX−/−大鼠的膨胀菌群有明显增多，而厚壁菌门以减少(图1C和D)。应用LEfSe分享，在属的水平面上认定组间区别充实的排泄物病菌类型群(图1E)。LEfSe分享报告表现，在UOX−/−大鼠中丰度了具有肠道杆菌内的6个病菌属，而在WT大鼠中丰度了另一个二个类群(图1G-N)。
再者，采用KEGG注音和系统怪物怪物富集，司法鉴定出了UOX−/−和WT大鼠之中表面出与众不同怪物怪物富集水平面的26个系统等级分类(图1O)。需要要留意的是，与肠源性糖尿病内毒素相应的系统，涵盖色氨酸和苯丙氨酸新陈分解，在UOX−/−大鼠中添加。再者，KEGG信号通路进行分析还出现，受HUA电磁波辐射的微怪物群与螨虫侵扰上皮细胞系添加和丁酸盐新陈分解极大减少关干。并评价指标了HUA使得的肠腔微怪物群错乱对肠腔天然防线系统的印象(图1P-T)。以上上述一系列的，那些最后是因为UOX−/−大鼠的HUA促使肠腔微怪物群障碍和肠腔天然防线系统遭到破坏。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源新陈排泄物可能是肠-肾轴的注重物质，因为在肾脏的健康中起注重反应。肠管微生物发酵学组的KEGG工作阐述预测阐述数据阐明，HUA诱发的肠管菌群紊乱添加了肠管源性高血压黑色素的行成。因为，小说作者施用很广靶向疗法新陈排泄组学阐述来是比较UOX−/−和WT大鼠的肾脏新陈排泄组学结构特征。OPLS-DA模式数据体现WT和UOX−/−大鼠之中会出现比较明显的拆分(图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的建立实际情况下，WT和UOX−/−组之中共签别出266个不同之处新陈排泄物。但其中，与WT组相对，UOX−/−大鼠的180个新陈排泄物调整，86个新陈排泄物调整。
化学物质细分后果信息显示，以上产动物基本是指安基酸、肽极其近似于物、核苷、核苷酸极其近似于物、有机会酸极其研究物、鞘脂、糖极其研究物、吲哚和杂环类化学物质等(图2B)。在变化的产动物中，一种肾衰竭黑色素，属于氢氧化钾吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马尿酸高(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中上浮(图2D)。相等以上黑色素中的绝大基本上数来是因为于可以使肠胃微动物群对属于色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸内的饮食营养幽香类化学物质的产生。
在使用KEGG方式进一大步知道地域区别的细胞分解物(图2C)。与可以使肠胃分子海洋生物学技术组同步，地域区别细胞分解物的KEGG径路知道表明，UOX−/−大鼠的色氨酸细胞分解调整。于此，UOX−/−大鼠的氨基海洋生物技术结合、嘌呤细胞分解、二甲苯酸细胞分解、半胱氨酸和蛋氨酸细胞分解、TCA配置和cAMP数字信号抗扰也调整，而维生素B吸纳和吸纳、硫胺素细胞分解和嘧啶细胞分解调整。进一大步实现Pearson相关联性知道，知道地域区别菌群与细胞分解物两者的关系的(图2E)。
不仅如此，排泄物与肾能力产品参数值表的有关的性定性分析凸显，那些肠管来历的高血压毒物与UA水平静肾能力产品参数值表有更强的正有关的(图3左)。差别的菌群、差别的排泄物和肾能力产品参数值表中间的有关的性也凸显在网站中(图3右)。那些最终取决于，UOX−/−大鼠肠管源性高血压毒物的调涨能够通过了HUA引导的肾伤到。
然后，作著顺利通过粪菌试管移植等试验体现了了HUA微动物群在驱动肾拉伤、闪避肾NLRP3支原体感染小体的启用和妨害肠天然防御系统全版性中的意义，并事实证明HUA菌群启用NLRP3支原体感染小体是I/R小鼠肾拉伤和肠天然防御系统拉伤加重的缘由。

图2. HUA大鼠肾脏中肠子源性糖尿病毒物明显新增

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 各种动态数据集携手定性分析

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
写我们第一方面可以通过敲除血尿酸酶(UOX)创立HUA大鼠建模。HUA大鼠的展现出明星的肾能力困难、肾小管受伤、氯纶化、NLRP3发炎小体纯化和肠第一道防线能力受到损害。16S rRNA测序和能力预测了解统计资料了解提示 无效的肠内微生物群和与肾衰竭毒性生成相应的的经由解锁。分解代谢组学了解提示 HUA大鼠肾脏中明星的肠内源性肾衰竭毒性积淀。虽然，写我们还确定了屎尿菌群移栽(FMT)来验证HUA介导的肠内菌群失调症对肾受伤的决定。在肾坏死/再注浆(I/R)小手剖宫产后，HUA菌群再定殖的小鼠的展现出情况严重的肾受伤和肠第一道防线能力受到损害。指的主要的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾受伤和肠第一道防线的有危害性的做用被排除。

拜谱小结
其实，两组学探索效果带来了了HUA引发的消化道菌群障碍在肾影响的提升中塔吊要用处的证明。再者，敲定NLRP3的系统激活是哪一时候的内在中价。这类效果说明，靶向疗法疗法的微菌物工程群和NLRP3宫颈炎症小体可能是疗法肾脏症状的某种有也希望的策略。拜谱菌物工程为本探索带来了MT1000大分子菌物学全靶细胞膜排泄率率组学检查出示服务。拜谱菌物工程自行科研的MT1000 kit也包括高通芯片骁龙量、高敏锐度、广遮盖度、确定参考值为准等特征 ，带来了最火的症状大分子数据资料库，一遍检查可对1000+种大分子菌物学属于密码性能力细胞膜排泄率率物做好准敲确定参考值了解，可使用在人、大鼠、小鼠等動物种类的范本，也包括血样、细胞膜、排泄物、阻止等范本类。近两年来拜谱将会推出了最新自研QMT1000大分子菌物学高通芯片骁龙量靶向疗法疗法细胞膜排泄率率组物料，可对1000+大分子菌物学属于密码细胞膜排泄率率物做好根本参考值及组学了解，为感希望！
对比论文文献综述：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9